【肿瘤科普】一探究竟...是什么因素导致肝癌？

肝癌（通常指原发性肝细胞癌，HCC）的发生不是一个单一事件，而是一个多步骤的、长期的过程。其核心是在各种致病因素长期、反复的损害下，肝细胞发生慢性炎症、坏死、再生和纤维化，最终导致基因突变，肝细胞失控增生，形成癌症。

最常见的原因（基础疾病）

绝大多数肝癌都是在慢性肝病的基础上发生的

慢性乙型肝炎（HBV）和慢性丙型肝炎（HCV）感染

· 这是全球范围内，尤其是亚洲和非洲，导致肝癌的最主要原因。

· 机制：病毒在肝细胞内长期复制，导致持续的免疫攻击和肝脏炎症坏死。在这个过程中，肝细胞不断再生以修复损伤，增加了DNA复制错误（基因突变）的机会。同时，病毒本身的基因也可能整合到肝细胞DNA中，破坏其正常功能，最终诱发癌变。

肝硬化

· 这是肝癌发生过程中最关键的一个环节。大约80%-90%的肝癌患者都有肝硬化的背景。

· 机制：无论是什么原因（病毒、酒精、脂肪肝等）导致的肝硬化，肝脏的正常结构都已被破坏，取而代之的是无功能的纤维疤痕组织和再生的肝细胞结节。这种异常的组织结构和持续的细胞再生过程，使得基因突变的风险极高，极易癌变。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）

· 这是在发达国家日益成为肝癌的主要病因，与肥胖、糖尿病、代谢综合征密切相关。

· 机制：过多的脂肪在肝细胞内堆积（单纯性脂肪肝），本身就会对肝细胞造成压力。如果进一步发展为NASH，意味着肝脏出现了炎症和损伤，这个过程同样会激活肝星状细胞，导致肝纤维化和肝硬化，最终可能走向肝癌。值得注意的是，即使没有明显的肝硬化，NASH也可以直接增加肝癌的风险。

长期过量饮酒

 · 机制：长期大量饮酒会导致酒精性肝病，经历“酒精性脂肪肝 → 酒精性肝炎 → 酒精性肝硬化 → 肝癌”的过程。酒精及其代谢产物（乙醛）对肝细胞有直接毒性，能诱发炎症和纤维化。

其他重要原因

黄曲霉素

· 这是一种强致癌物，主要由发霉的花生、玉米、大米等谷物中的黄曲霉菌产生。

· 机制：黄曲霉素的代谢产物能直接引起肝细胞关键基因（如p53基因）的突变，极大地促进肝癌的发生。它与乙肝病毒感染有协同致癌作用，是某些地区肝癌高发的重要帮凶。

遗传代谢性疾病 · 血色病：

铁代谢障碍，导致过多的铁在肝脏沉积，引起纤维化和肝硬化。

· α1-抗胰蛋白酶缺乏症：异常蛋白质在肝细胞内堆积，造成肝损伤。

· 威尔逊病：铜代谢障碍，导致铜在肝脏沉积。

自身免疫性肝病 ：

 如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎（PBC）

长期的炎症活动也会导致肝硬化和肝癌。

危险因素总结与预防建议

乙肝/丙病毒感染慢性炎症、病毒基因整合接种乙肝疫苗；规范抗病毒治疗

肝硬化异常再生结节癌变积极治疗原发病，延缓肝硬化进展

脂肪肝/肥胖/糖尿病慢性炎症、氧化应激、纤维化 健康饮食、规律运动、控制体重和血糖

长期酗酒直接肝毒性、酒精性肝硬化 戒酒或严格控制饮酒量

黄曲霉素 直接诱导基因突变 避免食用发霉的粮食和食物

遗传因素 家族史是独立风险因素 有家族史者需定期筛查

重要提示

肝癌的发生常常是多个危险因素共同作用、长期累积的结果（例如，一个慢性乙肝患者同时又饮酒且食用被黄曲霉素污染的食物，其风险会成倍增加）。

对于高危人群（如慢性肝病患者、肝硬化患者、有肝癌家族史者），最关键的是定期筛查：· 每6个月做一次腹部超声检查和血清甲胎蛋白（AFP） 检测。· 早发现、早诊断、早治疗是提高肝癌治愈率的关键。

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3.1、专家组对患者进行线下会诊，符合减免救助标准的人员经专家组会诊同意后办理入院手续。

3.2、患者住院期间，医院按照相关规定提供合理、规范的诊疗服务。

3.3、减免费用为质子治疗费。

3.4、每月为符合救助标准的1-3名儿童肿瘤患者提供免费质子治疗（筛选条件以提交报名成功时间为准）。